Dev Cell：避免癌症缩减、转移的保护性“屏障”

科学家找到一种“生物隔断”，可以阻止恶性肿瘤逐步形成取而代之，来得极其重要的是，阻止移到。作用于伦（Activins）是一系列极其重要生物学功用肽，仅限于调节月经周期、细胞膜转化、分化、诱导、代谢、体内平衡、抗体、喉咙修复和肾上腺功用。作用于伦B是作用于伦肽的一种。它紧密结合并作用于一种称为ALK7的特异性——生长因子β（TGF）特异性超家族成员。当被作用于时，ALK7才会触发分子和生化反应的乔治·哈里森效应（“回波闭环”），导致细胞膜内引发各种变异。以前，由EPFL Douglas HanahanLaboratory主导的一个研究者工作组找到，恶性肿瘤表达的作用于伦B和ALK7可以逐步形成一个“隔断”，不仅能以防逐步形成取而代之，而且可以以防移到。这个这两项是由HanahanLaboratory的前普林斯顿大学Iacovos P. Michael主导的。研究者其他部门在患有胰腺骨骼肌肾上腺或肺癌的肠道当中研究者了ALK7回波闭环。他们找到，当特异性被作用于伦B作用于时，恶性肿瘤通过一个称为诱导的处理过程遇害。同样，阻断ALK7的作用于可以使恶性肿瘤抛弃遇害，并成功移到到各种器官，如脾脏、肺部和大脑。恶性肿瘤抛弃作用于伦/ALK7 “隔断”的途径是通过下调作用于伦B和/或下调ALK7。Hanahan问道：“这项研究者精进了细胞膜诱导是引发的一个极其重要妨碍这一概念，乳恶性肿瘤抛弃诱导是乳恶性肿瘤在恶性和移到处理过程当中的一个关键引人注目能力。”此外，本研究者还找到，ALK7的发挥作用与各种乳癌（仅限于肺癌）患者的无复引发存期加长相关。例外的是，较低技术水平的ALK7表达也与肺癌患者突出移到前间隔时间极短相关。这项研究者介绍了保护性作用于伦B/ALK7 “隔断”迄今为止一种未被推崇的作用，它才会触发表达ALK7的细胞膜诱导，因此，这些细胞膜不被“授权”在其配体浸泡的特定组织微环境当中转化。“阐明恶性肿瘤如何克服自然界各种各样的“检查点”来预防恶性是理解生物学和疾病发病程序的极其重要一步，”Iacovos Michael问道。原始典故：Michael IP, Saghafinia S, Tichet M, et al. ALK7 Signaling Manifests a Homeostatic Tissue Barrier That Is Abrogated during Tumorigenesis and Metastasis. Dev Cell. 2019 May 6;49(3):409-424.e6.