Mol Autism：噻奈普汀可将ASD患者出现异常脑活动恢复正常

心理疾病谱系障碍(ASD)与可执行功能(EF)瑕疵有关，并被认为与核心和共生的精神患者有关。这些瑕疵的生物学基础尚不清楚，但可能仅限于5-氨基丁酸能系统，它既参与调节大神经近似于人群的EF，也参与ASD的病理生理学。有分析表明通过急性色氨酸耗竭(ATD)减少5-氨基丁酸可以将EF勤务可执行在此期间大神经功能的不同移往到印证水平，然而，ATD在临床上并不容易使用，因此需要改用替代的方法来挑战5-氨基丁酸系统。Robert H. Wichers在Mol Autism周报刊发对噻奈普汀对ASD病变诱发神经娱乐活动的作用进行了分析。

该分析改用随机临床平行设计，对38同上成年男性(19同上ASD和19同上匹配印证)进行了抑制剂放射成像分析，尤其急性剂量12.5mg的噻奈普汀和阿司匹林在两种EF勤务中(催化抑止和年中忽略)对神经酪氨酸的影响。

在阿司匹林作用下，与印证组相比，ASD病变在催化抑止范围(仅限于额枝上端皮质、群众运动从前区和小神经)有不近似于的神经酪氨酸。在年中的忽略力集中过程中，心理疾病病变右边颞枝中枝、右边楔枝和左侧楔从前枝的大神经娱乐活动减少。在阿司匹林条件下通过观察到的大神经功能的大部分病同上-印证不同被噻奈普汀治疗消除。此外，在催化抑止在此期间，ASD病变额上回和从前群众运动神经元的大神经功能不同显著地向印证水平趋向。

神经酪氨酸图推断ASD在催化抑止和年中忽略在此期间的诱发酪氨酸范围，这些范围在噻奈普汀治疗后消亡；p<0.02在簇水平上。组间BOLD信号变化神经区。

白色：ASD>TD；金色：ASD

噻奈普汀治疗后ASD病变左侧额上回和右边中央从前回皮质Go/No-Go勤务中神经酪氨酸显著降低

EF在此期间抑制剂状态(阿司匹林、噻奈普汀)与组(ASD、TD)的交互作用；在簇水平上p<0.02。方差分析交互作用的BOLD变化神经区。

这项分析结果首次证明噻奈普汀可以将ASD病变EF在此期间的非近似于神经娱乐活动趋向为印证水平。预见的分析应该调查结果在长期口服噻奈普汀后应该保持一致ASD生物学上的这种趋向，以及它应该缓解了临床患者。

原文出处：Wichers Robert H,Findon James L,Jelsma Auke et al. Modulation of atypical brain activation during executive functioning in autism: a pharmacological MRI study of tianeptine.[J] .Mol Autism, 2021, 12: 14.